Cladribine是一种腺苷脱氨酶抑制剂，作用于U266， RPMI8226，和MM1.S细胞，IC50分别约为2.43 μM， 0.75
μM，和0.18 μM。
Cladribine对毛细胞白血病(HCL)，一种慢性B淋巴细胞增生疾病发挥显著的活性，延长完全缓解期。Cladribine诱导DNA链断裂累积，随后激活淋巴细胞中抑癌基因p53。Cladribine可能调节MM细胞中STAT3活性。Cladribine剂量依赖性抑制U266，RPMI8226和MM1.S细胞的增殖/存活。其中U266对cladribine敏感性最低，而对MM1.S敏感性最高。Cladribine治疗逐渐增加细胞周期中G1期的细胞比例，并减少S期细胞。Cladribine处理24小时后似乎能够增加U266细胞中G2-M期的比例。在RPMI8226和MM1.S细胞中都能观察到cladribine诱导的细胞凋亡剂量依赖性增加。0.2
μM cladribine治疗时间依赖性显著诱导MM1.S
中caspase-3，-8，和-9激活和PARP裂解。Cladribine剂量依赖性显著降低磷酸STAT3
(P-STAT3)水平，但是不影响总STAT3蛋白质水平。[1] Cladribine在HSB2细胞中具有浓度依赖性诱导细胞凋亡的潜能。[2] Cladribine以剂量依赖的方式抑制原代肥大细胞(MC)和MC系HMC-1生长，含有KIT D816V的HMC-1.2细胞与KIT
D816V缺失的HMC-1.1细胞相比，具有较低的IC50值。[3] Cladribine降低CD14+单核细胞，以及CD4+和CD8+ T淋巴细胞的迁移能力。[4]Cladribine (0.7-3.5 mM)和/或diltiazem (2.4
mM)，腹腔注射到成年斑马鱼，通过HPLC分析心血管健康的潜在标志物，红血球(RBC)裂解物嘌呤核苷酸(例如ATP)的水平。Diltiazem增加RBC
ATP浓度，该作用被共注射cladribine所抑制。[5] Ia
和s.c.给药后，伴随双相下降，Cladribine血浆浓度急速减少。单剂Cladribine 以1 mg/kg ia 和 2 mg/kg s.c.
注射后，AUC和t 1/2β分别为0.66: 1.2 μg ×h/mL和3.5: 4.5小时。[6]